Ревматоидный артрит и атеросклероз

Атеросклероз и ревматические заболевания

Ревматоидный артрит и атеросклероз

Саранск

11 апреля 2018г.

Ревматические болезни (РБ) характеризуются широкой распространенностью, поражением людей различных возрастных групп, прогрессирующим характером течения со склонностью к хронизации, приводящей к потере трудоспособности и ранней инвалидизации больных.

Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий [6,8,10].

С позиции государственной статистики РБ не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста.

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РБ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов.

Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РБ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции. В последние годы активно обсуждается высокая смертность больных РБ от сердечно-сосудистых катастроф.

Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РБ выше, чем в популяции и ассоциируется не  только с  традиционными факторами риска, но и с  активностью воспалительного процесса. РБ достоверно сокращают продолжительность жизни больных вследствие индуцирования раннего атеротромбоза, артериальной гипертензии и связанных с ними сосудистых катастроф типа инсультов и инфаркта миокарда (ИМ).

Причина прогрессирования атеросклероза при РБ до конца не ясна, и увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) не может быть полностью объяснены традиционными факторами риска, такими как возраст, пол, курение, артериальная гипертония или сахарный диабет 2 типа. Клинические, лабораторные и эпидемиологические исследования показали, что прогрессирующее системное воспаление – один из нетрадиционных факторов увеличения сердечно-сосудистого риска у этих пациентов [3,6,7].

На сегодня доказано, что аутоиммунное воспаление, лежащее в основе патогенеза РБ, и атеросклероз имеют общие механизмы повреждения  сосудистой стенки.

Ремоделирование артерий при атеросклеротическом их повреждении проявляется увеличением толщины сосудистой стенки, снижением эластичности, повышением жесткости и упругости, а вен – снижением тонуса, увеличением ёмкостных и кинетических качеств.

Как известно, увеличение жесткости артерий связано с повышением риска развития инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности [1,2].

Ранее атеросклероз считался следствием пассивного накопления липидов в стенке сосуда, но, в настоящее время признано, что это динамический воспалительный процесс, начинающийся с активации сосудистого эндотелия, миграции лейкоцитов, окисления липидов и достигающий высшей точки при дестабилизации атеросклеротической бляшки (АТБ) и тромбозе. РА является примером хронического системного воспалительного заболевания и, что интересно, поразительные общие черты были отмечены между патогенезом атеросклероза и РА. Клеточный состав АТБ и воспалительного инфильтрата синовиальной оболочки при РА одинаков (локальное накопление моноцитов, макрофагов, Т-клеток). В развитии атеросклероза также участвуют эндотелиальные и гладкомышечные клетки сосудов. Они опосредуют хемотаксис лейкоцитов, разрушение внеклеточного матрикса [12,13,17]. Все клетки, вовлеченные в развитие атеросклероза, способны как вырабатывать цитокины, так и реагировать на их действие. В патогенезе атеросклероза цитокины играют двойственную роль: провоспалительные и Th-1- зависимые цитокины способствуют развитию атеросклероза, в то время как противовоспалительные, связанные с регуляторными Т-клетками (T-reg), демонстрируют отчетливое антиатерогенное действие.

Среди большого количества цитокинов, синтезируемых активированными Т-клетками, макрофагами и В-клетками, ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ-6 – единственному цитокину, непосредственно индуцирующему синтез острофазовых белков (ОФБ) в гепатоцитах.

У больных РА наблюдается строгая взаимосвязь между сывороточной активностью ИЛ-6 и уровнем ОФБ в крови, таких как С-реактивный белок (СРБ), α1-антитрипсин, фибриноген и гаптоглобин [18,19].

Повышение уровня ИЛ-6 коррелирует с риском развития коронарной болезни сердца и является предиктором возникновения сердечно-сосудистых событий у пациентов с клинически стабильной ИБС, доказанной ангиографически.

Помимо этого, при нестабильной стенокардии и ИМ повышенный уровень ИЛ-6 связан с неблагоприятным прогнозом. При увеличении ИЛ-6 на 1 пг/мл относительный риск развития повторного ИМ или внезапной смерти возрастает в 1,7 раза [15,18,19].

Относительный риск развития ССЗ у больных РА колеблется от 1,4 до 3,96, при СКВ – от 5 до 10 по сравнению с общей популяцией. Риск развития ИМ у молодых женщин (35–44 лет) с СКВ выше в 50 и более раз, чем в популяции [4,5].

Хроническое системное воспаление в популяции в целом и у пациентов с РА, приводит к повышению кардиоваскулярного риска наряду с традиционными факторами риска (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, гиподинамия и прочие).

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РБ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся воспалительные маркеры атеросклероза у данной категории больных.

Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления СРБ, сывороточному амилоидному белку А, также показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам [8,9].

Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом.

В ряде работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение  комплекса интима-медия (КИМ), наличие АТБ по данным УЗ исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА [9,12,18].

Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно-сосудистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л – в 4 раза.

Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки.

Показано увеличение уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопротеину-1, кардиолипину) и иммунных комплексов у больных РБ по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным УЗ исследования толщины КИМ у этих больных[12-15].

Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие.

При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион) [10,11].

Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие.

Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания: повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза [7,13]. 

Изменения структурно-функциональных свойств сосудистого русла при РБ во многом определяется наличием достаточно продолжительного субклинического периода процесса его ремоделирования при атерогенезе, что определяет возможность диагностики и коррекции выявленных нарушений на доклиническом этапе. Проведенные исследования КИМ при РБ выявили увеличение его величины.

Было показано, что у больных РА значения КИМ сонных артерий были выше, чем у здоровых, соответствующего возраста и пола, и ассоциировалась с большей длительностью и тяжестью заболевания. Толщина КИМ сонных артерий была выше у женщин больных РА в сравнении с женщинами контрольной группы, соответствующими по возрасту. Roman M.J. с соавт.

обнаружили трехкратное увеличение размеров АТБ в сонных артериях у больных с РА в сравнении с контролем (44% против 15%, p

При СКВ кардиоваскулярные осложнения занимают ведущее место среди причин летальности. Установлено, что воспаление играет важную роль в развитии и прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов.

У больных СКВ вследствие аутоиммунного воспаления наблюдается гиперпродукция провоспалительных цитокинов и угнетение синтеза противовоспалительных факторов, что приводит к повреждению сосудистого эндотелия и нарушению его регуляторной функции [2,3,4].

В условиях воспаления проницаемость эндотелия для липопротеидов повышается, в результате чего происходит накопление ЛПНП в субэндотелиальном пространстве с дальнейшим их окислением и образованием атеросклеротической бляшки.

Таким образом, при РБ часты кардиоваскулярные ситуации, которые являются одной из основных причин летальности больных. Сердечно-сосудистые катастрофы обусловлены ранним развитием и быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов.

Следует отметить, что увеличение смертности при РБ обусловлено накоплением как традиционных факторов риска ССЗ, так и наличием хронического воспаления, побочными эффектами противоревматической терапии, и что, особенно важно, недостаточным вниманием к ранней диагностики ССЗ и их профилактики.

Поэтому, важно проводить активную кардиоваскулярную профилактику, своевременно выявлять ССО наряду с основной патологией, что заметно окажет влияние на прогноз пациентов с РБ.

Список литературы

1.       В.Н. Антипова, М.В. Казеева. Кардиоваскулярный риск и метаболический синдром у ольных подагрой // Известия высших учеб. заведений. Поволжский регион. Мед. науки. – 2015. – № 1 (33). – С. 108 – 117.

2.       В.Н. Антипова, М.Н. Яшина. Кардиоваскулярная патология при ревматических заболеваниях (обзор литературы). – XLII Огарев. чтения: мат-лы науч. конф.: в 3 ч. – Ч. 2: Естеств. науки, 2014. – С. 158 – 164.

3.       И.Г. Винокурова. Оценка структуры и функции сосудистой стенки и влияние на них основных факторов риска у лиц с нормальным давлением и больных артериальной гипертензией молодого возраста: автореф. дисс.; канд. мед. наук : 14.01.04 / И.Г. Винокурова. – Хабаровск. – 2014. – 129 с.

4.       В.В. Иваненко. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки различными сердечно- сосудистыми факторами риска / В.В. Иваненко, О.П. Ротарь, А.О. Конради // Артериальная гипертензия. – 2009. – Т. 15, № 3. – С. 290-300.

Источник: http://izron.ru/articles/aktualnye-problemy-i-dostizheniya-v-meditsine-sbornik-nauchnykh-trudov-po-itogam-mezhdunarodnoy-nauch/sektsiya-34-revmatologiya-spetsialnost-14-01-22/ateroskleroz-i-revmaticheskie-zabolevaniya/

Ревматоидный артрит и атеросклероз – как выглядит, лекарства, народные средства, питание

Ревматоидный артрит и атеросклероз

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Читать далее »

«Ревма» в переводе с греческого означает «поток, река, течение», в полной мере отражая суть заболевания. Ревматоидный артрит – системная патология, при которой поражаются не только суставы, но и жизненно важные органы и системы. В группе повышенного риска находятся женщины старше 45 лет, однако болезнь не щадит даже детей и подростков.

Первые симптомы

Развитие артрита проходит 4 стадии, каждая из которых имеет свои особенности, и вначале поражаются пальцы на руках. Первые симптомы ревматоидного артрита пальцев рук выражены очень слабо, поэтому мало кто из пациентов обращается за медицинской помощью:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • 1 стадия. Человек ощущает дискомфорт и скованность движений по утрам. Возникают трудности с выполнением элементарных действий – сложно повернуть ручку двери, ключ в замочной скважине, водопроводный кран. Однако двигательная способность быстро возвращается, и все идет как прежде;
  • 2 стадия. Суставные сумки отекают, что вызывает болевой синдром, локальное повышение температуры и увеличение сустава. Время ограниченной подвижности по утрам увеличивается;
  • 3 стадия. Из-за стремительного деления клеток синовиальные оболочки утолщаются, и сустав начинает вторгаться в соединительные ткани. При отсутствии адекватной терапии боль усиливается, по ночам пациент ощущает «тугие перчатки» на руках. Болезненность становится сильнее при активных движениях, и чем энергичнее движения, тем больше длительность скованности;
  • 4 стадия. Запущенный ревматоидный артрит пальцев характеризуется срастанием суставов – костным анкилозом. Человек теряет способность к самообслуживанию, так как пальцы не сгибаются, а каждое движение причиняет боль. Болезнь распространяется на более крупные суставы – лучезапястные, голеностопные и коленные.

В отличие от артроза, ревматоидный артрит проявляется не только суставным синдромом, но и системными признаками. Одним из самых распространенных является формирование так называемых ревматоидных узелков под кожей размером от 2 мм до 3 см. Эти образования безболезненны, локализуются рядом с суставами, однако при травмировании могут доставить немало неудобств.

Патологические изменения происходят не только в кожных покровах, но и практически во всех органах:

  • со стороны крови – анемия, повышение уровня тромбоцитов, нейтропения (снижение нейтрофильных гранулоцитов);
  • со стороны органов дыхания – плеврит, воспаление легочных тканей;
  • со стороны нервной системы – невропатии, невриты, воспаление спинного мозга (миелопатия);
  • сердце и сосуды – перикардит, системный васкулит, атеросклероз;
  • органы зрения – воспаление глазных оболочек (склерит), нарушение целостности роговицы (кератопатия);
  • почки – нефриты, нефропатии.

Ревматоидный артрит пальцев рук может протекать по-разному, но чаще всего встречается его классический вариант. Первыми поражаются пястно-фаланговые суставы второго или третьего пальцев, затем в патологический процесс вовлекаются суставы кисти.

Характерным признаком является симметричность – изменения происходят одновременно на суставах обеих рук. Болевой синдром наиболее интенсивен рано утром, и не проходит примерно до середины дня. К вечеру состояние облегчается, но после непродолжительного отдыха все повторяется: ближе к утру суставы опять начинают болеть, и руки плохо двигаются.

Суставные ткани постепенно разрушаются, возникают отеки и деформации, утрачивается функциональность сочленений. В медицине выделяют 2 вида суставной деформации при ревматоидном артрите:

  • шея лебедя. Фаланги пальцев имеют разную направленность – одни согнуты, другие переразогнуты. Сгибательная установка наблюдается в пястно-фаланговых суставах, а переразгибательная – в межфаланговых. Положение пальцев напоминает лебединую шею с плавными изгибами и формируется вследствие контрактуры мышц-разгибателей. Такая грубая деформация встречается только при ревматоидном артрите и красной волчанке;
  • пуговичная петля. Деформация характерна исключительно для ревматоидного артрита и представляет собой совокупность сгибания проксимального и разгибание дистального межфалангового сустава. Фактически это лебединая шея наоборот, то есть пальцы сгибаются в среднем суставе, а переразгибаются в суставе, который ближе к ногтю.

Несмотря на то, что большой палец практически не подвержен деформациям, иногда может наблюдаться его сильное переразгибание в среднем суставе по типу «утиного клюва».

Палец в этом случае отклоняется от своей оси на угол 90°, а при нарушении стабильности в суставе страдает функция захвата – так называемый «пинцетный хват». Человек не способен взять или удерживать предмет в руке.

Исправить ситуацию можно только хирургическим путем, выполнив межфаланговый артродез с одновременной реконструкцией сухожилий.

При деформациях легкой степени возможна коррекция с помощью кольцевых лонгет. Если время упущено, и коррекция невозможна, то человеку грозит стойкая инвалидизация.

Причины

Почему возникает ревматизм, до сих пор остается неясным. Есть достоверные данные об инфекционной природе патологического процесса. Именно чужеродные агенты, попавшие в организм, вызывают нарушение иммунитета.

В результате формируются иммунные комплексы, состоящие из антител и вирусов, и происходит их накопление в тканях.

Однако при попытках лечить ревматоидный артрит антибиотиками желаемого эффекта не наступает, что говорит о несостоятельности данного предположения либо о его неполном обосновании.

Артрит ревматического происхождения характеризуется высокой инвалидизацией, которая наступает почти в 70% случаев. Возможен и летальный исход из-за тяжелых инфекционных осложнений и почечной недостаточности.

На сегодняшний день причины ревматоидного артрита представлены в виде триады, то есть трех основных факторов, способных спровоцировать патологию:

  • наследственность, подверженность аутоиммунным реакциям;
  • перенесенные инфекции – корь, паротит, гепатит В, герпес, опоясывающий лишай, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра;
  • пусковым механизмом может стать переохлаждение, стресс, прием некоторых лекарственных средств, хроническое отравление ядовитыми веществами, гиперинсоляция (перегрев).

Ревматоидный артрит считается аутоиммунным заболеванием, при котором собственные лимфоциты агрессивны по отношению к здоровым клеткам. Капилляры синовиальной ткани начинают разрастаться с образованием опухолеподобной ткани, называемой паннусом.

Синовиальный паннус внедряется в околосуставные структуры и повреждает их. Стоит отметить, что сосудисто-фиброзная ткань появляется не сразу, а спустя несколько месяцев после начала заболевания. В дальнейшем рост паннуса не прекращается.

Диагностические методы

Диагностика ревматоидного артрита включает проведение рентгенографии и лабораторных анализов крови. Наиболее значимыми характеристиками являются ревматоидный фактор и скорость оседания эритроцитов (СОЭ), а также титр АЦЦП в крови.

На рентгеновских снимках будет видна размытость границ соединяющихся костей суставов, сужение суставной щели и эрозии на краях костей (узуры). Краевым эрозиям подвержены в основном суставы пальцев и запястья. При запущенной форме рентген покажет костный анкилоз вследствие срастания костей.

Лечение

Основная цель терапии ревматоидного артрита – улучшение качества жизни больного путем устранения воспаления, болевого синдрома, замедления деструктивного процесса в суставах, сохранения двигательной способности.

Чтобы выполнить эти задачи, необходим комплексный подход, который включает медикаментозные средства, физиопроцедуры, диету, хирургические манипуляции, а также оптимальное соотношение труда и отдыха.

Для симптоматического лечения применяются препараты нескольких видов:

  • нестероидные противовоспалительные – Диклофенак, Ибупрофен, Прироксикам, Нимесулид, Целекоксиб;
  • глюкокортикостероиды – Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексаметазон, Триамсинилон;
  • противоревматические – Метотрексат, Вобэнзим, Циклоспорин, Арава, Сульфахалазин;
  • биопрепараты – Стелара, Оренсия, Мабтера, Галофугинол;
  • хондропротекторы – Хондроитин Сульфат, Артра, Эльбона;
  • сосудорасширяющие – Трентал, Актовегил, Теоникол;
  • антибиотики пенициллинового и макролидного ряда;
  • витамины и кальциесодержащие комплексы.

Для укрепления иммунитета применяют облучение лимфоидных тканей или крови лазером, дренаж лимфатических протоков и плазмоферез. По показаниям используется и местное лечение – лазерное воздействие на сустав, криотерапия, нанесение мазей, гелей и кремов на пораженную область. По согласованию с врачом возможно лечение народными средствами в виде травяных настоев, компрессов и примочек.

Полезные советы

Для облегчения состояния и поддержания подвижности пальцев помогут следующие рекомендации:

  • ношение специальных шин для пальцев, которые свободно продаются в аптеках;
  • тренировки рук с использованием мягкого поролонового мячика уменьшат скованность и улучшат мелкую моторику пальцев;
  • чтобы не навредить суставам, необходимо распределять нагрузку на кисти правильно – захватывать предметы всеми пальцами, а не одним;
  • если вы любите вышивать, шить, играть на музыкальном инструменте или имеете другое хобби, связанное с ручной работой – это отличное подспорье в борьбе с недугом;
  • при надевании обуви нужно пользоваться обувной ложкой, чтобы предотвратить перенапряжение мышц рук и приступ ревматической атаки;
  • не носить тяжелые предметы в руках – это касается и бытовых принадлежностей, например, чугунных кастрюль. Постоянная нагрузка на суставы может спровоцировать болевой синдром и обострение заболевания;
  • носить одежду предпочтительнее с застежками-крючками, петлями и кнопками, а не с пуговицами.

Народные рецепты

Одним из обязательных условий успешного лечения является диетическое питание. В рационе должны быть свежие ягоды, фрукты и овощи, а также соки из них. Чтобы подсластить сок, можно добавлять мед.

Из простых продуктов, которые есть в каждом доме, можно приготовить различные лечебные снадобья. Например, обычная картошка используется для компрессов и настоев. Чтобы приготовить компресс, нужно натереть сырой картофель на терке и выложить получившуюся массу в марлевый мешочек.

Затем, не отжимая, завернуть мешочек с картофелем в хлопчатобумажную ткань, и прикладывать к больному месту перед сном. Сверху компресс замотать пищевой пленкой или полиэтиленом, и дополнительно утеплить теплым шарфом или фланелью.

Курс лечения – неделя, процедуру можно делать каждый день.

Многие пациенты уже успели оценить благотворное влияние настоя из картошки и кефира, который готовится так: одна сырая картофелина заливается стаканом кефира любой жирности. Полученная смесь употребляется натощак по следующей схеме:

  • ежедневно в течение 10 дней;
  • еще 10 дней – через день;
  • в следующую декаду картошку с кефиром пьют один раз в два дня.

Полный курс лечения составляет чуть больше двух месяцев, в течение которых болевой синдром постепенно стихает или проходит полностью. К сожалению, излечить ревматоидный артрит одной картошкой нельзя, но снизить интенсивность симптомов и избавиться от боли таким способом вполне реально.

Яблочный уксус также оказывает благотворное воздействие на больные суставы, из этого продукта можно сделать компресс, или употреблять его внутрь в разведенном виде. Дозировка – чайная ложка на стакан кипяченой воды, при плохой переносимости можно уменьшить дозу до ½ ч. л. Пить от трех до пяти раз в день, до приема пищи, в течение 7-14 дней.

Для компрессов используют 6% яблочный уксус, разведенный в воде. Одну столовую ложку уксуса добавить в ½ литра подогретой воды, намочить в растворе марлю или х/б ткань и приложить к пораженному суставу. Сверху накрыть и замотать теплой тканью, держать до полного остывания.

Для следующего рецепта понадобится несколько штук лаврового листа и стакан кипятка. Смесь кипятить 3-5 минут, после чего накрыть емкость крышкой и оставить на 3-4 часа.

Пить весь приготовленный настой перед сном в течение трех дней, затем сделать перерыв на неделю. Пропить отвар еще три дня, а следующий курс повторить через год.

Средство хорошо помогает от боли и воспаления, приносит облегчение и возвращает утраченную двигательную активность.

Целебный настой из сосновой хвои можно употреблять как чай, но не больше 1-го литра в день.

Хвоя обладает противовоспалительными, антибактериальными и общеукрепляющими свойствами, а также активизирует защитные силы организма.

Сосновые иголки для приготовления отвара лучше всего собирать поздней осенью или зимой, поскольку в эти времена года растение наиболее богато аскорбиновой кислотой и эфирными маслами.

От симптомов ревматоидного артрита поможет средство из таких компонентов:

  • сосновые иглы и ветки – 40 г;
  • луковая шелуха – 1 ст.л.;
  • ягоды шиповника (свежие или сушеные) – 2 ст. л.;
  • чеснок – 1 зубчик.

Чеснок измельчить, все ингредиенты залить двумя литрами воды и кипятить в течение 30 минут. Настаивать сутки, затем процедить и пить независимо от приема пищи.

Настой из сосновой хвои можно добавлять в ванну, используя смесь из игл, шишек и веток. Смесь нужно прокипятить в нескольких литрах воды полчаса и настаивать приблизительно 12 часов. Удобнее всего использовать готовые хвойные концентраты, которые продаются в таблетках, брикетах или в жидком виде. Время принятия хвойной ванны составляет 15-20 минут.

В настоящее время артрит ревматоидный – отнюдь не приговор. Современная медицина располагает достаточными средствами для того, чтобы человек с таким диагнозом вел полноценную и достаточно активную жизнь на протяжении многих лет.

Источник: https://kopchik.sustav-med.ru/lechenie/revmatoidnyj-artrit-i-ateroskleroz/

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.22) на тему:Клинико-параклинические проявления атеросклероза при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит и атеросклероз

1. Аганбегян А.Г. О программно-целевом управлении в здравоохранении / А.Г. Аганбегян, Ю.В. Варшавский, В.Д. Жуковский // SPERO. 2007. -№7.-С. 5-26.

2. Александров B.C. Определение уровня дисфункции сердечной мышцы при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС / B.C. Александров, А.П. Махнов // Ультразвуковая диагностика. — 2000. № 1.-G. 37-41.

3. Алиханов Б.А. Артрофоон в лечении остеоартроза / Б.А. Алиханов // Клин, геронтол. 2004. – № Ю (12). – С. 63-66.

4. Алиханов Б.А. Артрофоон в лечении, остеоартроза / Б.А. Алиханов // Клин, геронтол. 2006. -№ 12 (2). – С. 51-54.

5. Амосова E.H. Гиполипидемическая терапия при ишемической болезни сердца / E.H. Амосова // Укр. кардюл. Журн. 2002. – № 6. – С. 13-17. Амосова E.H. Некоторые факты о холестерине / E.H. Амосова // Журн. практ. врача. – 1996. – № 5. – С. 34-38.

6. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д.М. Аронов //ji Мю: «Триада-Х», 2000. 411 с.

7. Арутюнов Г.П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на порогеi нового стандарта лечения / Г.П. Арутюнов // Клин, фармакол. и терапия.2001. — Т. 3. № 10.-С. 2-7.

8. Аршин Е.В. Ремоделироваение и диастолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертонией с ревматоидным, артритом /• Е.В. Аршин, А.В. Туев, В.В. Щекотов // Российский кардиологический4i журнал. 2005. – № 3. – С. 32-37.

9. Бадоьсин В.В. Терапевтическая активность и безопасность артрофоона при псориатическом артрите / В.В: Бадокин, Ю.-Л. Корсакова // Consilium Medicum. 2006. – Том 8. – № 81. – С. 126-130.

10. Балабанова P.M. Ревматоидный артрит / P.M. Балабанова // В кн.: ' «Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)», под { ред. В .А. Насоновой и Н.В. Бунчука / Ml: Медицина, 1997. С. 257-295.

11. Балабанова Р.М. Ревматоидный артрит с системными проявлениями /

12. P.M. Балабанова // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 1990. – 28 с.

13. Балабанова» Р.М: Современные- концепции фармакотерапии- ревматоид1.ного артрита / P.M. Балабанова // Вестник РАМН. 2003. – № 7. – С. 19-23.

14. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М!В. Балуда,

15. И.И. Деянов, И.К. Тлепшуков // М., 1995. 243 с.

16. Балуда М.В. О диагностике претромботического состояния системы ге

17. J мостаза. / М.В. Балуда, И.К. Тлепушков // Тромбоз, гемостаз и реология.-2001.-№5. -С. 19-21.

18. Баранов А.А. Антиген фактора Виллебранда при системных васкулитах /

19. А.А. Баранов, Н.П. Шилкина, Е.Л. Насонов и соавт. // Тер. архив. 1993.-№ 5.-С. 15-19.5

20. Барсукова Н.А. Нарушение ритма и проводимости сердца у больныхревматоидным артритом по данным суточного мониторирования ЭКГ /

21. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердеч ной недостаточности / Ю.Н. Беленков // Тер. архив. 1994. – № 9. – С. 3-7.

22. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия: Руководство для врачей / Ю.Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В.К. Лепахин. Москва: Универсум, 1993. – 399 с.

23. Бочкова Ю.В. Кардиоваскулярные факторы риска у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией в постменопаузе / Ю.В. Бочкова // Автореф. дис. . .канд. мед. наук. — Кемерово, 2008. — 21 с.

24. Бутрова С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация) / С.А. Бутрова. М., 2000. – С. 5-13.

25. Винник Т.А. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью > в, сочетании с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений / Т.А. Винник // Автореф. дис. .канд. мед. наук. — С.Петербург, 2002. 21 с.

26. Виноградова И.Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным-артритом /И.Б. Виноградова// Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1998. — 21 с.

27. Виноградова И.Б. Острый инфаркт миокарда при ревматоидном артрите / И.Б. Виноградова, М.И. Удовина, О.М. Едигарова, Л.Ф: Федякина // Научно-практическая ревматология. -2000. №1. – С. 83-85.

28. Волков В.И. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение / Волков В.И. // Лжування та д!агностика. — 2002. № 2.-С. 13-22.

29. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. – № 2 (приложение). – С. 1-36.

30. Гаевый М.Д. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии / М.Д. Гаевый, П.А. Галенко-Ярошевский, В.И. Петров // Под ред. Петрова В.И. Волгоград, 1996.-457 с.

31. Гиляревский С.Р. Современные подходы к диагностике и профилактике прогрессирования начальных стадий атеросклероза, сонных артерий / Гиляревский С.Р. // Трудный-пациент. 2005. – № 3. – С. 5-9.

32. Грацианский H.A. Все больше данных указывает на то, что практически каждый больной коронарной болезнью сердца* должен получать гиполи-пидемическое средство / H.A. Грацианский // Клин.фармакол. и терапия. -1997.-№6 (5). -С. 1-4.

33. Грацианский,H.A. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Ста-тины и антибиотики / H.A. .Грацианский // Кардиология. — 1997. №11. -С. 4-17.

34. Грацианский H.A. Статины как противовоспалительные-средства / H.A. Грацианский // Кардиология. 2001. – № 12. – С. 14-25.

35. Грицюк А.И. Практическая гемостазиология / А.И. Грицюк, E.H. Амосова, И.А. Грицюк // Киев: Здоров'я, 1994. 2551 с.

36. Гублер Е.В. Применение непараметрических критериев* в, медико-биологических исследований / Е.В. Гублер, A.A. Генкин // JL: Медицина, 1973.-141 с.

37. Давтян Е.В: К вопросу поражения внутренних органов при ревматоидном артрите / Е.В. Давтян // Кровообращение. — 1991. — Т. 24. № 1. — С. 15-19.

38. Демин A.C. Плазменный гемостаз и фактор Виллебранда при ревматоидном артрите / A.C. Демин // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1991.-22 с.

39. Демина А.Б. Причина смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве / А.Б. Демина, С.Г. Раденска-Лоповок, О.М. Фоломеева, Ш.Ф. Эрдес // Тер. архив. 2005.- №4. – С. 77-83.

40. Дзяк Г.В. Атеросклероз и воспаление / Дзяк Г.В., E.JI. Коваль // Проблемы старения и долголетия. — 1999. — G. 316 — 326.

41. Дмитриев В.А. G-реактивный белок и артериальная гипертония: существует ли связь? / В.А. Дмитриев, Е.В. Ощепкова, В.Н. Титов // Тер. архив. — 2006. — № 5. С.86-89.

42. Дормидонтов E.H. Поражение клапанного аппарата сердца при ревматоидном артрите и системной красной волчанке (по данным ЭхоКГ) / E.H. Дормидонтов; С.Н. .Брусин // Ревматология. 1984. – № 21 – G. 25-28.

43. Дормидонтов E.H. Ревматоидный артрит как системное заболевание / E.H. Дормидонтов, Н.И{ Коршунов, Э.Я; Баранова // Терапевт, архив. — 1982.-№8.-С. 107-110.

44. Дряженкова И.В: Поражение сердечно-сосудистой? системы при. ревматических заболеваниях / И.В. Дряженкова // Кардиология.— 2005. № 11.-С. 98-102.

45. ЗатейщиковаА.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: мето-дьг исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д.А. Затейщиков// Кардиология; 1998. – № 9. – С. 68-75.

46. Золотова И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И.В. Золо-това, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2002. – № 4. – С. 58-67.

47. Иванова О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития ате-росклеротического поражения сосудов / О.В. Иванова, Г.Н. Соболева, Ю.А. Карпов // Тер. архив. – 1997. – № 6. – С. 75-78.

48. Ивановский Ю.В. Иммунное воспаление и атерогенез / КЭ.В. Ивановский // в сб.: «Проблемы медицины и биологии сегодня и завтра». М. -1990. – С. 47-49.

49. Иткина И.В. Поражение сердца при ревматоидном артрите / И.В. Иткина // Научно-практическая ревматология. 2001. – №3. – С. 47.

50. Казначеев JI.H. С-реактивный белок и нарушения липид-транспортной системы крови у больных ревматоидным артритом / JI.H. Казначеев, Н.В. Перова, E.H. Александрова и др. // Клин. мед. 2001. – № 4. – С. 48-50.

51. Кайнова A.C. Патогенез острого и хронического воспаления при ревматических заболеваниях / A.C. Кайнова, И.А. Бронзов, Т.А. Астахова // Клин, медицина. 1984. -№ 3. – С. 10-15.

Источник: http://medical-diss.com/medicina/kliniko-paraklinicheskie-proyavleniya-ateroskleroza-pri-revmatoidnom-artrite

Атеросклероз и артрит

Ревматоидный артрит и атеросклероз

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей представляет собой одно из самых распространенных заболеваний, в процессе, которого определенным образом поражаются сосуды и артерии нижних конечностей. Развитие заболевания, как правило, характерно для более старшего возраста.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины заболевания

Обычно основным фактором появления такого заболевания, как облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, является курение и неправильный образ жизни. Суть заболевания заключается в отложении на внутренней оболочке сосудов и артерий холестерина.

Это постепенно приводит к формированию особых атеросклеротических бляшек, которые со временем увеличиваются в размерах. Именно это приводит к сужению или стенозу просвета в артериях. Подобные сужения в более чем 70% приводят к тому, что в значительной степени изменяется характер и показатели скорости кровотока.

Симптомы заболевания

Атеросклероз нижних конечностей характеризуется болями в мышцах ног, причем как бедер и икроножных частях, которые в массе своей проявляются в процессе ходьбы.

Это основано на том, что во время движения мышцам требуется большее количество артериальной крови, которая должна доставлять кислород к тканям.

Иными словами при движении суженные артерии не могут удовлетворить потребность в крови, что в свою очередь приводит к кислородному голоданию и потому вызывает боли в мышцах.

Если заболевание только начинает развиваться, то после прекращения нагрузки боль достаточно быстро проходит.

Говоря научным языком, можно отметить, что данный феномен называется болями по типу особой перемежающейся хромоты, и это является основным симптомом данной патологии.

Если боль локализуется в бедрах, то это высокая перемежающая хромота, если в икрах, то это боли по типу низкой хромоты.

Для того чтобы осуществить правильную диагностику данного заболевания, стоит научиться отличать их от болей, которые связаны с заболеванием суставов нижних конечностей, имеющим название — артроз. Для него характерно появление болей в самом начале движения, но после того, как больной немного «расходился», они проходят.

Основные стадии заболевания

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей имеет четыре основных стадии заболевания.

Сначала человек испытывает боли в процессе тяжелой физической нагрузки, а дистанция, которую можно пройти без болей, составляет примерно один километр. В процессе второй стадии дистанция может сократиться до 250 метров.

Когда наступает третья стадия без боли можно пройти не более 50 метров. В этой стадии боли могут появиться в состоянии покоя, как правило, в ночное время суток.

Для ослабления их человек просто опускает ногу, чтобы улучшить процесс кровообращения. На последней четвертной стадии атеросклероз нижних конечностей симптомы имеет в виде появления трофических расстройств. В данном процессе отмечается почернение в областях пальцев и пяток. Если оставить такой процесс без лечения, есть риск получить осложнение в виде гангрены.

Процесс диагностики заболевания

Что касается диагностики, то облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей только в начальной стадии может быть затруднительным, когда сложно определить заболевание по причине перемежающейся хромоты. Если есть какие-то подозрения наличия такой болезни, специалист должен определить уровень интенсивности пульсации на артериях нижних конечностей.

Также для определения более точного диагноза применяется специальное диагностическое оборудование, которое поможет определить болезнь на начальной стадии, так как облитерирующий атеросклероз нижних конечностей симптомы в этот период имеет не ярко выраженные. Только после этого врач назначает соответствующее лечение.

Лечение атеросклероза нижних конечностей

При ответе на вопрос, как лечить атеросклероз нижних конечностей, стоит обратить внимание на то, что процесс начинается с беседы, которую проводит врач с больным, касающуюся полного отказа от курения.

Причина этого состоит в том, что лечить атеросклероз конечностей без отказа от этой вредной привычки просто бесполезно и совершенно бесперспективно.

Для лечения более запущенной формы заболевания, специалистом тщательно изучается в процессе беседы история болезни атеросклероз нижних конечностей, в которой, как правило, указываются все бывшие и настоящие симптомы.

Обычно для лечения патологии назначаются препараты, которые способствуют снижению слипания тромбоцитов. Какие-то препараты принимаются курсами, иные постоянно. Очень важна диета при атеросклерозе нижних конечностей, так как таким образом есть возможность значительно снизить показатели холестерина.

Кроме того, больным в обязательном порядке необходимо заниматься корректировкой веса, также прописывается ежедневная дозированная ходьба, которая особенно полезна тогда, когда уже появились боли. При более поздних стадиях заболевания, возможно, будет назначено оперативное лечение. В процессе операции осуществляется или расширение сосуда, или вставляется искусственный шунт.

Во многих развитых странах в настоящее время разработана специальная профилактическая программа для предотвращения такого заболевания. Процент заболевания в таких странах намного ниже.

Также избежать подобной патологии сосудов поможет изучение такого вопроса, как атеросклероз нижних конечностей причины, которого заключаются не только в курении, но также в наследственной предрасположенности, в малоподвижном образе жизни.

Причиной могут стать частые стрессы, неправильное питание, высокие показатели веса, наличие сахарного диабета и так далее.

Иными словами очень важно вести правильный образ, что в большой степени способствует тому, что заболевания можно будет успешно избежать.

Что такое стенозирующий атеросклероз

Если в крови человека избыток холестерина, вещество откладывается на стенках сосудов. Постепенно скопление холестерина создает «бляшку», сосуды сужаются.

В результате просвет артерий в отдельных участках тела понижается, преграждая нормальный кровоток.

К органу, ткани не поступает необходимое количество крови, организм не в силах самостоятельно справиться с затруднением, чтобы продолжить нормально функционировать.

Стенозирующий атеросклероз нижних конечностей чаще встречается у пациентов после 50 лет. Диффузные изменения в указанном возрасте начинаются у всех людей. Если человек своевременно обратил внимание на непривычное состояние и проявляющиеся симптомы, болезнь получится предотвратить либо провести лечение без оперативного вмешательства. Оставленный без внимания, атеросклероз начинает развитие.

Источник: https://kolennyj.asustav.ru/lechenie/ateroskleroz-i-artrit/

ЗдоровьеКостей
Добавить комментарий